1，贯穿整个发育阶段：情感性精神病的环境高危因素之探 | 研究速递
来源：医脉通精神科
本项纳入46项研究的meta分析显示，父亲生育时年龄＞40岁、孕龄短（如<37周）、孕龄过长（如＞42周）、童年期逆境、物质误用均与情感性精神病（如伴精神病性症状的双相障碍或抑郁）患病风险的升高显著相关。情感性精神病的环境高危因素贯穿不同发育阶段，从产前、童年期到青少年期、成年期，与针对情感性精神病的神经发育假说相一致。除共同的遗传负荷之外，情感性精神病与非情感性精神病在环境高危因素上同样存在重叠，提示精神病性障碍的高危因素存在跨诊断特点，而非局限在特定的诊断门类。
2，研究 | 首发精神分裂症共病肥胖与阳性症状严重程度呈正相关
来源：中科院心理所
有研究指出，精神分裂症中的肥胖发病率更高，是正常人群中的1.5-4倍，造成这一高发病率的因素包括性别、不良饮食习惯和遗传易感性等，其中最突出的因素是非典型抗精神病药物的治疗，特别是氯氮平和奥氮平。然而，值得注意的是，精神分裂症患者向肥胖的转变主要发生在疾病的早期阶段。因此，探究首发未服药精神分裂症患者中肥胖发病率是十分必要的。中国科学院心理健康重点实验室张向阳研究组开展了一项研究探讨肥胖与症状之间的关系。研究结果发现，首发未服药精神分裂症的肥胖发病率为10.77%，与正常人群中的一致（10.5%），但显著低于慢性精神分裂症患者（16.4%）。
3，Neurology：PET新影像评分，可有助于预测老年痴呆症风险
来源：MedSci梅斯
老年痴呆症(AD)最初诊断仅根据临床症状，最近从综合征转变为生物性评估。AT(N)是研究美国国家老龄化研究所和阿尔茨海默氏协会提出的框架，它是建立在成像和生物流体生物标志物的基础上。该框架界定了三个生物标志物组：神经病理的生物标志物，包括Aβ斑块的标志物（标注为 "A"），纤维tau（标记为 "T"），以及神经变性或神经元损伤的生物标志物。(N)"]，其二值化导致不同的生物标志物 "概况"。与神经病理生物标志物A和T不同，神经变性或神经元损伤的生物标志物不是诊断AD的必要条件。(N)生物标志物对AD引起的神经变性大多是非特异性的，表示不同病因的神经元损伤，这限制了其诊断的准确性。AT(N)框架提出的神经变性生物标志物包括2-脱氧-2-[18F]氟-D-葡萄糖([18F]FDG)PET上的低代谢、海马萎缩、CSF中的总tau(T-tau)异常、血浆中的轴突蛋白神经丝轻链(NfL)。
德国弗莱堡大学的Ganna Blazhenets等人，基于Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) ， 利用[18F]FDG PET，最近提出了一种AD痴呆转换相关模式（Alzheimer Disease Dementia Conversion-Related Pattern，ADCRP），该模式的对应评分可区分MCI到AD痴呆的转换者和非转换者。
4，帕金森病睡眠障碍与冻结步态的相关性分析：预防/延缓提示
来源：中国睡眠研究会
为探讨帕金森病睡眠障碍与冻结步态的相关性及冻结步态发生的危险因素，我们开展了为期18个月的前瞻性队列研究。通过横断面研究发现冻结步态患者的睡眠更差，低PDSS1（帕金森病睡眠量表第一项）得分的患者中伴有冻结步态的比例更高。以PDSS1得分作为暴露因素，通过随访研究我们观察到低PDSS1组中未来发生冻结步态的风险更高，发生冻结步态的时间提前。
相关研究结果以《Association of sleep disturbance and freezing of gait in Parkinson disease: prevention/delay implications》为题，发表于J Clin Sleep Med杂志上。
5，主动帮助or避免伤害？|社会性框架对助人行为的行为的影响
来源：环球心理资讯
已有研究主要集中在非社会性框架上，大多采用Gain/Loss范式。这些研究的主要发现有二：第一，杏仁核和前扣带回是非社会性框架效应的两个关键脑区；第二，特质焦虑水平越高的个体，表现出的框架效应越强。关于社会性框架效应的研究相对较少，考虑到二者的心理机制差异甚大，其神经机制也应有所不同。崔芳等人(2021)首次利用静息态功能连接探讨个体的社会性决策受到语言表述方式影响的神经机制。静息态时的功能连接模式与任务态时的激活模式相似度近80%，不仅被用来探索感知觉和注意等认知功能上的个体差异，还被用于探索复杂社会决策中的个体差异。选取低频振荡振幅(Amplitude of Low Frequency Fluctuation, ALFF)探讨大脑内在活动与社会框架效应之间的相关关系，并通过脑网络功能连接(Functional Connectivity, FC)预测社会框架效应，为进一步揭示社会决策中的个体差异提供了神经学证据。
6，我们的大脑，足以理解大脑本身吗？
来源：利维坦
树突（红色）神经元的分支过程，接收突触信息的突出棘的渲染，以及来自小鼠大脑皮层的饱和重建（多色圆柱体）。© Lichtman Lab at Harvard University
关于大脑，你可以用这句话来自问：你凭什么觉得自己可以理解它呢？你或许会回答说：凭大脑。即，凭借大脑来理解大脑。但问题是，这两个“大脑”的信息匹配度或许存在很大差异。这就如同文中博尔赫斯那篇关于帝国地图的精妙描述：所有地图的绘制之所以能够以比例成图，就在于忽略掉了现实的很多细节，可试想，如果真要绘制一幅囊括一切细节的地图，那么这张地图无疑与真实国度的比例相同了。同理，鉴于我们目前对于脑内的这坨物质理解十分有限，所以，如何再描述“理解”可谓十分重要了。也许，未来人类对于人脑的理解可以非常接近我们的人脑地图“比例”，但，无限接近也仅仅是无限接近。
7，重度抑郁症缓解期的代谢特征和未来复发的风险「研究速递」
来源：大话精神
加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员与荷兰科学家合作发现，某些代谢产物(由代谢过程产生的小分子)可能是预测重度抑郁症复发风险的指标。该研究结果发表在2021年1月11日的《转化精神病学》在线期刊上。
资深作者加州大学圣地亚哥医学院医学、儿科学和病理学教授Robert K. Naviaux说：“这是线粒体与抑郁症核心联系的证据。这是一项小型研究，但它首次显示出利用代谢标志物作为临床预测指标的潜力，用于预测复发性抑郁症状的风险患者。”
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1， 脑科学日报：深度剖析视觉系统；基于多巴胺的短暂遗忘机制
2，脑科学日报：研究揭示新冠病毒可藏匿于小鼠大脑，或跟复发有关
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