这是一例入院时病因尚不明确的心衰患者，缺血性心肌病及心肌炎都可能是导致心衰的病因，在进行冠状动脉激发试验在内的多项辅助检查后，考虑心衰与冠状动脉非阻塞型心梗（MINOCA）有关，积极控制危险因素并启动沙库巴曲缬沙坦治疗后，患者心衰症状和相关指标好转，提示对于心衰的治疗，对因和对症均不可忽视。
点评专家
李飞 教授
李飞，空军军医大学西京医院心血管内科副主任，副教授，副主任医师，硕士研究生导师。中华医学会心血管分会结构学组委员，陕西省医师协会心血管分会总干事。近年来积极开展新业务，致力于瓣膜性心脏病的介入治疗开创工作，是全国瓣膜病核心工作组成员，亚太结构性心脏病青年俱乐部核心成员，西北地区瓣膜性心脏病介入治疗开创者之一，陕西省医师协会结构性心脏病学组组长。率先在西北地区开展经导管主动脉瓣置换术，经导管二尖瓣夹合术等，挽救了大量高龄瓣膜病患者。目前获得10 余项国家及省部级科研基金，国内外期刊发表论文100余篇，获得国家发明及实用新型专利6项。
冠状动脉非阻塞型心梗，您get了吗？
研究显示，90%左右的急性心梗病例冠脉造影显示存在阻塞性冠状脉疾病，但仍有10%的病例行冠脉造影时未见明显阻塞，MINOCA因而逐渐被学界所重视。
《2019美国心脏学会（AHA）科学声明：MINOCA患者的诊断和管理》指出，MINOCA的诊断应参照《第四版心肌梗死通用定义》，即没有阻塞性冠状动脉疾病（无病变狭窄≥50%）的情况。同时还需要排除以下情况：
引起肌钙蛋白升高的其他疾病，如肺栓塞等；
其他被忽视的阻塞性冠状动脉疾病，如远端狭窄或者小分支闭塞；
非缺血原因导致的心肌损伤，如心肌炎。
MINOCA的常见病因包括：斑块破裂、冠状动脉痉挛、冠脉血栓栓塞、冠状动脉夹层、微血管痉挛、心肌炎等，其中斑块破裂是MINOCA的常见原因，冠脉痉挛是心外膜源MINOCA的主要病因。
MINOCA治疗经验尚不充足，常用药物包括阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB），应根据患者临床特征进行个性化选择。
随着血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）的问世，MINOCA合并心衰治疗诊疗常规正在被打破，以沙库巴曲缬沙坦为代表的ARNI因可较ACEI依那普利显著降低患者死亡及因心衰住院风险，而成为心衰治疗的优选药物。
MINOCA合并心衰患者在控制危险因素的同时，应用ARNI可有效对抗血管收缩和神经内分泌激活，改善心脏重构和患者生活质量，与β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂一起，组成了心衰治疗的“新金三角”。
这例心衰，谁是罪魁祸首？
病 例
（本病例由广东省人民医院何旭瑜医生提供）
何旭瑜医生
广东省人民医院、广东省心血管病研究所，心内科，主治医师。本科、硕士毕业于中山大学，博士研究生毕业于广东省心血管病研究所。广东省介入性心脏病学会女性心血管病分会秘书、广东省心血管病学分会第十届青年委员会秘书、广东省精准医学应用学会高血压分会委员、广东省药学会心血管用药专家委员会委员、广东省女医师协会高血压防治委员会委员。获得国家青年基金、广东省自然科学基金、广东省医学科学技术研究基金项目各一项，参与多项国家级省级科研课题，已发表SCI及核心期刊学术论文约20篇，最高单篇影响因子约13分。临床擅长于心血管病如冠心病、高血压、心力衰竭、瓣膜病和心律失常的诊治。
★病例资料
▎基本情况：
患者，男，32岁，因“反复活动后气促3月余，胸痛8小时”于2018年12月入院。
▎现病史：
3月余前出现活动后气促，主要表现为平路快走200米或上3楼以上出现，伴有四肢乏力及出汗增多。
2周前有腹泻，予药物治疗后好转（具体不详），无发热、咳嗽等不适。
入院前8小时前无明显诱因出现胸痛，非压榨性，持续不缓解，来我院就诊，查心电图提示：下壁导联异常Q波，胸导联R波递增不良倾向，V5-V6、ST-T段改变，肌钙蛋白T（TnT）833 ng/mL，肌酸激酶（CK）461 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）54.9 U/L，考虑“急性冠脉综合征”入院。
既往史：有高血压病史1年余，未治疗，血压最高150/90 mmHg，有睡眠呼吸暂停综合征病史（重度，阻塞性为主），有高脂血症病史。
▎个人史及家族史：无特殊。
▎体格检查：
体重112公斤，身高185厘米，体重指数32.7 cm/kg，BP 162/120 mmHg，心率 99 bpm。颈静脉正常，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，无心前区隆起，相对浊音界无扩大，心律齐，可闻及二尖瓣听诊区2/6级收缩期轻柔吹风样杂音，余瓣膜听诊区未闻及明显杂音，无双下肢浮肿。
★辅助检查
▎心电图：
图1：患者入院心电图
心超：2年前心超示全心轻度扩大，左室射血分数（LVEF）78%。此次入院心超示全心扩大，左室为著，搏动明显减弱，心脏功能较2年前明显下降，LVEF仅23%。
图2：患者入院心超
▎冠状动脉造影：
左冠脉开口正常，左主干、左前降支、左回旋支均未见明显狭窄。
▎心脏磁共振：
左心室基底部、底部、前侧壁心肌及部分乳头肌延迟强化并心肌水肿，考虑急性心肌梗塞可能性大（左旋支供血区），累及2个节段心肌供血区，局部为近透壁及透壁强化，局部收缩功能恢复可能性较低。左心室大小重度增大，整体收缩运动功能重度减低，左心室中部前侧壁心外膜为主强化，考虑为心肌炎改变，右心室大小正常范围，整体收缩运动功能重度减低。
▎心脏正电子发射计算机断层显像（PET）：
左室心腔明显扩大。静息左室小范围轻度血流灌注减低，室壁收缩减低的区域明显大于血流灌注减低的区域，未见沿血管分布区的节段性改变征象。静息左室总体收缩功能明显减低，舒张功能受损。考虑扩张性心肌病影像改变，左室小范围血流轻度减低，考虑心腔扩张所致局部血流分布欠均匀。
▎实验室检查：
血沉、血清病毒学检查、风湿免疫检查未见明显异常，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）3.46 mmol/L，尿酸732 umol/L。
▎鉴别诊断：
根据病史及辅助检查结果，考虑心肌炎及MINOCA不能除外，患者病程中无典型感染症状，入院后相关血清病毒学检查未见明显异常。行冠脉激发试验：左前降支及左回旋支阴性。右冠中远段狭窄超过90%，心电图明显ST端压低，试验阳性。
▎入院诊断：
MINOCA（冠脉痉挛？）、killip Ⅰ级、心肌炎可疑。高血压病2级（很高危）、睡眠呼吸暂停综合征、高脂血症、高尿酸血症。
▎治疗经过及随访情况：
初步诊疗方案。给与以下诊疗方案后并加以生活方式调节（饮食调整、改善呼吸睡眠暂停、避免重体力活动、控制出入量、注意营养）后，患者未再胸痛，气促好转，予出院。
表：患者初始治疗方案
随访过程。出院后一个月，考虑患者仍时有气促，心衰改善不明显，停用培哚普利，改为沙库巴曲缬沙坦50 mg bid，并逐渐增量至100 mg bid。病程中，患者心率血压保持稳定（图3），心衰辅助检查结果持续改善。3月后随访，LVEF上升至43%（图4）。
图3:患者生命体征及检验指标变化
图4：患者心超相关指标变化
★专家点评
▎李飞教授对本病例做出如下点评和建议：
患者青年男性，肥胖，既往有高血压及睡眠呼吸暂停综合征病史，本次因活动后胸闷气短，胸痛8小时入院。入院后查心肌损伤标志物明显升高，心电图显示下壁导联异常Q波，胸导联R波递增不良：心脏超声提示左室明显扩大，EF23%；心肌声学造影提示左室关注延迟；心肌核磁提示左心室基底部、底部、前侧壁心肌及部分乳头肌延迟强化并心肌水肿；心肌ECT显示冠脉血流灌注尚可；冠脉造影未见血管狭窄，OCT未见冠脉粥样斑块及夹层，右冠中远段激发试验阳性。
由广东省人民医院何旭瑜医生提供的病例病史描述详细，检查非常全面，病史分析逻辑性强，鉴别诊断充分。
关于诊断，何医生对该患者最后第一诊断为急性心梗，其诊断主要依据为心肌核磁检查。我认为首先其心肌核磁检查描述并不详尽，临床上钆剂延迟强化是诊断急性心梗的主要手段，病例中并未进行详细描述，也未描述心肌存活情况；其次虽然冠脉激发试验阳性，但冠脉激发试验与心梗部位并不吻合，病例未对其做出解释，这些可能是该病例的一点瑕疵。
关于药物治疗，该患者出院用药方案合理，抓住患者病情主要矛盾，给予抗心肌重构，改善心功能，并辅助抗血小板，预防冠脉痉挛，使得患者病情得到很好的改善。在治疗过程中，注重个体化药物调整，逐渐加大沙库巴曲缬沙坦的应用剂量是合理和规范的，也是取得良好效果的重要原因，随访中还应加强患者教育及服药依从性，避免停药使得心功能恶化。
本文仅供医学专业人士阅读和参考。
热门跟贴