高钠低钾增加心血管事件，这回算是实锤了！
近日，哈佛大学公共卫生学院胡丙长教授领衔的研究团队，在国际医学顶级期刊《新英格兰医学杂志》（NEJM）上发表了一项研究论文[1]。
此项研究结果表明：在控制混杂因素后，高钠、低钾、或高钠钾比的饮食模式均与心血管疾病风险的增加有关。具体来说，24小时的尿钠排泄量每增加1000mg与心血管风险增加18%相关，尿钾排泄量每增加1000mg与心血管风险降低18%相关。
论文封面
饮食钠含量高是引发高血压的主要原因，被认为是心血管疾病的主要风险因素[2，3]。已有学者证实，在全人群范围内减少钠摄入量，是预防高血压和心血管疾病的一种经济有效的策略[4，5]。
然而，由于无法准确估计个体的钠摄入量，以及个体健康状况的变化等原因，目前关于钠摄入量与心血管疾病之间的关系仍有争议。同时，鉴于钠和钾的相互作用的关系，考虑它们之间的联合效应也十分重要[6]。在数天内测量24小时尿样被认为是一种评估个体钠和钾摄入量的最准确的方法。
胡丙长团队共纳入了美国和欧洲的6个前瞻性队列中的健康成年人的数据，通过测量每个参与者至少两次的24小时尿液样本，来评估个体的钠和钾的摄入量。研究的主要结局被定义为心血管事件（包括冠状动脉血运重建、致命或非致命性心肌梗死或中风）。
他们还使用Cox比例风险回归模型对每个队列进行了单独分析，主要评估了持续尿钠和尿钾排泄以及钠钾比与随后发生的心血管事件风险之间的关联；以及进行分层分析，分别评估了尿钠和钾排泄与次要结局之间的相关性，包括冠心病、卒中和全因死亡。
总的来看，根据相应的纳入和排除标准，这个研究最终纳入了10709位参与者的随访数据。参与者的平均年龄为51.5岁，其中54.2%的参与者为女性。在 37896份尿液样本中，24小时尿钠排泄量的中位数为3270mg。假设参与者在没有发生肾性原因低渗性脱水的情况下，钠的损失为7% [7]，钾的损失为23% [8]，研究人员估计参与者的每日钠摄入量为3516 mg，每日钾摄入量为3292mg。
在平均8.8年的随访期间，共发生了571例心血管事件，包括445例冠心病、136例中风，以及12例心血管死亡事件。在平均14.8年的随访时间中，共发生了1000例死亡事件。
研究发现，24小时的尿钠排泄量每增加1000mg与心血管风险增加18%相关（HR=1.18），尿钾排泄量每增加1000mg与心血管风险降低18% 相关（HR=0.82）。在调整了混杂因素后，与最低四分位组相比，最高四分位组的尿钠排泄量与心血管疾病的风险比为1.60。汇总数据的样条分析结果进一步支持了该人群中钠排泄与心血管疾病风险呈剂量反应关系（P <0.001）。
同时，较高的尿钾排泄量与较低的心血管疾病风险相关（HR=0.69）,最高四分位组参与者尿液的钠钾量比与心血管疾病的风险比为1.62。
研究还发现，尿液中钠钾比每增加一个单位，与心血管疾病风险增加 24%有关（HR=1.24）。在不同的年龄、性别、高血压状态、体重、随访时间的亚组分析中，上述关联依然存在。
24小时尿钠、尿钾和钠钾比的增加与心血管事件的相关性
在次要结局分析中，研究人员在冠心病患者中也观察到了与上述研究结果相类似的关联。在中风患者中也显示出了类似的线性趋势，但具有更宽的置信区间，研究人员解释可能是由于病例数较少。不过，尿钠排泄量与全因死亡无关（每增加1000mg的HR=1.02）。但是，较高的尿钾排泄量和较低的钠钾比与较低的全因死亡风险相关。
当然，这个研究存在无法避免的局限性。首先，不同队列的异质性无法完全避免。其次，可能残留的混杂因素也会影响本研究的结果。再次，考虑到参与者钠排泄的变化，观察到的关联可能低估了真正的关联。最后，本研究纳入的参与者主要是健康的白人，不能直接将结果推广到其他种族的人群中。
总的来说，这个研究表明了饮食中较高的钠含量、较低的钾含量均与不良心血管疾病风险有关。最后研究人员也强调了，当前的证据可能支持了应当在饮食中减少钠摄入量并增加钾摄入量的结论。
参考文献：
1. Ma Y, He FJ, Sun Q, et al. 24-Hour Urinary Sodium and Potassium Excretion and Cardiovascular Risk. N Engl J Med. 2021;10.1056/NEJMoa2109794. doi:10.1056/NEJMoa2109794
2. GBD 2017 Diet Collaborators. Health effects of dietary risks in 195 countries, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2019;393(10184):1958-1972. doi:10.1016/S0140-6736(19)30041-8
3. Mozaffarian D, Fahimi S, Singh GM, et al. Global sodium consumption and death from cardiovascular causes. N Engl J Med. 2014;371(7):624-634. doi:10.1056/NEJMoa1304127
4. Asaria P, Chisholm D, Mathers C, Ezzati M, Beaglehole R. Chronic disease prevention: health effects and financial costs of strategies to reduce salt intake and control tobacco use [published correction appears in Lancet. 2007 Dec 15;370(9604):2004]. Lancet. 2007;370(9604):2044-2053. doi:10.1016/S0140-6736(07)61698-5
5. Bibbins-Domingo K, Chertow GM, Coxson PG, et al. Projected effect of dietary salt reductions on future cardiovascular disease. N Engl J Med. 2010;362(7):590-599. doi:10.1056/NEJMoa0907355
6. Cook NR, Obarzanek E, Cutler JA, et al. Joint effects of sodium and potassium intake on subsequent cardiovascular disease: the Trials of Hypertension Prevention follow-up study. Arch Intern Med. 2009;169(1):32-40. doi:10.1001/archinternmed.2008.523
7. Lucko AM, Doktorchik C, Woodward M, et al. Percentage of ingested sodium excreted in 24-hour urine collections: A systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich). 2018;20(9):1220-1229. doi:10.1111/jch.13353
8. World Health Organization. Guideline: potassium intake for adults and children. December 25, 2012 (https://www.who.int/publications/i/item/9789241504829)
责任编辑丨BioTalker
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